从肠道向帕金森病的脑模型:病理性α-突触核蛋白的跨神经传导

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从肠道向帕金森病的脑模型:病理性α-突触核蛋白的跨神经传导

Transneuronal Propagation of Pathologic α-Synuclein from the Gut to the Brain Models Parkinson"s Disease

从肠道向帕金森病的脑模型:病理性α-突触核蛋白的跨神经传导

Analysis of human pathology led Braak to postulate that α-synuclein (α-syn) pathology could spread from the gut to brain via the vagus nerve。 Here, we test this postulate by assessing α-synucleinopathy in the brain in a novel gut-to-brain α-syn transmission mouse model, where pathological α-syn preformed fibrils were injected into the duodenal and pyloric muscularis layer。 Spread of pathologic α-syn in brain, as assessed by phosphorylation of serine 129 of α-syn, was observed first in the dorsal motor nucleus, then in caudal portions of the hindbrain, including the locus coeruleus, and much later in basolateral amygdala, dorsal raphe nucleus, and the substantia nigra pars compacta。 Moreover, loss of dopaminergic neurons and motor and non-motor symptoms were observed in a similar temporal manner。 Truncal vagotomy and α-syn deficiency prevented the gut-to-brain spread of α-synucleinopathy and associated neurodegeneration and behavioral deficits。 This study supports the Braak hypothesis in the etiology of idiopathic Parkinson"s disease (PD)。

六开彩预测内部基于对人类病理学的分析,Braak分级学说假定病理性α-突触核蛋白(α-syn)可以通过迷走神经从肠道传递至大脑。在这里,我们通过在新的肠 - 脑α-syn传递小鼠模型中评估脑中的α-突触核蛋白病来验证这个假设,我们将病理性α-syn预先形成的神经丝注射到十二指肠和幽门肌层中。通过α-syn的丝氨酸129的磷酸化评估脑中病理性α-syn的扩散,我们在背部运动核中首先观察到扩散情况,随后在后脑的尾部,包括蓝斑中观察到,并且稍后在基底外侧杏仁核、中缝背核和黑质致密部中观察到。此外,在类似的时间进程中观察到多巴胺神经元的丧失以及运动和非运动症状的出现。迷走神经切断术和α-syn缺乏可防止α-突触核蛋白病的肠道扩散和相关的神经变性和行为缺陷的出现。本研究为特发性帕金森病(PD)病因学中的Braak假说提供了支持。

Braak分级学说

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